Periodoncia , Gingivitis, Dental implants, Periodontitis, Periodontist, Periodontics, Juan Jose Carraro, Bad breath, Bleeding gums, Fundacion carraro, Dr. Adolfo Aragonés, Dental hygiene, Gum surgery
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LESION ENDOPERIODONTAL
   

INTRODUCCIÓN:
El sistema de conductos, tejidos periapicales y periodontales están estrechamente relacionados, y la patología de cualquiera de estos puede guiar a patologías secundarias en los otros.
La influencia de una infección endodóntica en la patología periodontal ha sido ampliamente investigada, con referencia a la propagación de la infección a través de los túbulos dentinarios, conductos accesorios y/ laterales.
(Armitage et al 1983)
Sin embargo una infección endodóntica no puede iniciar lesiones marginales sin factores adicionales como la placa bacteriana.

Es de amplio conocimiento que la placa bacteriana provoca una reacción inflamatoria en el tejido gingival y si no se elimina adecuadamente este irritante puede existir la proliferación de la inflamación hacia los tejidos periodontales. El cuadro clínico puede empeorar si la pieza dentaria involucrada presenta patología pulpar. Sin embargo debemos considerar que si no se presenta una lesión endoperiodontal y se efectúa un tratamiento en una pulpa sana no influye en el tratamiento periodontal ni mejora el caso clínico o sea se sacrifica la vitalidad pulpar sin ningún beneficio.
El objetivo de este trabajo es mostrar la importancia de la relación endoperiodontal y la cicatrización periodontal en piezas dentarias involucradas periodontalmente con patología pulpar evidenciados en casos clínicos que de otro modo deberían ser evulcionadas

La lesión endoperiodontal no es una patología especial simplemente es la unión de dos patologías que se juntan y conforma un tipo especial de alteración patologica.
En la cual solamente con los tratamientos de conducto y del periodoncio se resuelve esta lesión que puede tener origen en el Periodoncio, en la Pulpa o en ambos

Estas lesiones fueron tratadas con la misma técnica que relato a continuación. En el caso clínico este diente debía ser extraído porque presentaba movilidad grado tres y mucho dolor como los anteriores casos. Se trato endoperiodontalmente igual que en todos los casos presentados y se encuentra después de 5 años muy bien controlado.

CASO CLÍNICO:
Una paciente boliviana de 35 años fue admitida a la clínica dental el 24 de mayo del 2003 con queja de dolor y leve inflamación en la región mandibular posterior derecha. Los síntomas aparecieron 2 días antes y la paciente se auto prescribió analgésicos para aliviar el dolor.
Historia médica no relevante. La paciente no reporta historia de trauma y tratamiento dental previo.
La higiene oral es pobre con periodontitis localizada en la región de la pieza 46. La encía marginal y papilar con un grado severo de inflamación, al sondaje periodontal se observa una bolsa de 10 mm. en la pared vestibular 12 mm. por distal. Se evidencia que la furca esta lesionada. Inicialmente se pensó que la paciente presentaba un problema periodontal solamente, sin embargo al sacar una radiografía y al hacer las distintas pruebas pulpares de diagnostico de la pieza 46, se sugiere una pieza con necrosis pulpar.
Al exámen radiográfico se observa una reabsorción vertical profunda por distal de la pieza 46. Se observa una lesión radiolúcida en la zona de la furca destrucción del septum inter radicular
La radiografía también mostró una obturación de un material radiopaco en las caras mesial, distal y oclusal con cercanía a la pulpa cameral.

El diagnóstico fue LESION ENDOPERIODONTAL una combinación de una lesión endodòntica con una periodontitis localizada en la pieza 46 y una necrosis pulpar con propagación de la infección en la región de la furca.

Se decidió tratar a la paciente primero realizando un tratamiento de conducto en la pieza 46 combinado con un curetaje subgingival con desplazamiento de colgajo y alisado radicular. Utilización de hueso y membrana

Primero se realizó el tratamiento de conducto, procediendo al acceso endodóntico correspondiente, exploración de los conductos, conductometría digital y radiográfica, la preparación biomecánica se realizó con el sistema profile (Denstply) con la técnica de Stephen Buchanan rotatoria siguiendo la secuencia sugerida por el autor.

La irrigación con hipoclorito de sodio al 2,5 % y agua oxigenada para tener una mejor actividad antibacteriana. Se secaron los conductos con conos de papel iso standarizado y la medicación intraconducto con Hidróxido de calcio durante 8 días.

Después de 8 días se hizo la remoción del hidróxido de calcio con limas correspondientes rotatorias (denstply), se volvió a irrigar para la remoción de la pasta de hidróxido calcio que posiblemente podría afectar nuestra longitud de trabajo , se secaron los conductos y se procedió a buscar el cono maestro para la obturación correspondiente. Se utilizó conos taper aumentado 004, FM para la obturación de conductos Una vez finalizada la compactación vertical se procede a la compactación lateral de los conos para tener una mejor obturación, se utiliza técnica térmica con el condensador “SISTEM B” a 198 grados Cº.

Se termina la obturación de los conductos con el mismo sistema térmico de condensación en tercera dimensión con gutapercha caliente utilizando el aparato de OBTURA ll y se obtura la pieza dentaria temporalmente.

Se indica a la paciente regresar después de 48 horas para realizar la cirugía periodontal y hacer el control respectivo del tratamiento endodóntico. En muchos casos hemos realizados en el mismo día el tratamiento periodontal. Dos días antes de la cirugía se prescribió Amoxicilina Dúo 875 mg dos tomas al día durante 8 días. Se recomendó enjuagues de clorhexidina al 0.12 % durante 3 meses para bajar la carga bacteriana.

Durante la cirugía se levantó un colgajo para exponer la superficie radicular. Se realizó la remoción del tejido de granulación, irrigación con suero fisiológico y clorhexidina al 1 % se obtuvo el acceso a la furca para eliminación del tejido de granulación. Se acondicionó las superficies radiculares con ácido ortofosfórico al 37% durante 3 minutos para ayudar a la reinserción de los tejidos. Se lava con suero fisiológico para eliminar el ácido.

Se colocó a ese nivel hueso bovino enriquecido con proteína y una membrana ósea reabsorvible para estimular la formación de tejido óseo, luego se realizó la sutura correspondiente.

El tratamiento periodontal y endodóntico fue completado el 12 de junio, y se citó a la paciente cada 2 meses para la evaluación correspondiente.

En la evaluación clínica se observó que la profundización del saco periodontal disminuyó 5 mm. aproximadamente ya no se observaron los signos de inflamación en la encía marginal. A la examinación radiográfica se observa neoformación de tejido óseo a nivel furcal. A los 6 meses, la evaluación radiográfica mostró una neoformación de hueso más visible a nivel de la región de la furca. La evaluación clínica mostró disminución del saco periodontal y la higiene mejoró notablemente.

DISCUSIÓN:
Un caso clínico de la lesión endoperiodontal ha sido presentado con su respectivo tratamiento detallado.
El diagnóstico diferencial de patologías endodònticas y periodontales puede ser dificultoso, pero es de vital importancia hacer un diagnóstico correcto para que se realice un tratamiento adecuado. Sin embargo es importante identificar las posibles causas y vías por el cuál las infecciones endodónticas se propagan hacia el tejido periodontal. Entre estas vías tenemos a los conductos laterales , conducto accesorios a nivel furcal y/o foramen apical.
Basic et al. 1990 demostraron que la edad del paciente puede ser un factor importante en la severidad del problema periodontal especialmente en personas mayores de 35 años y considerando a nuestra paciente la edad referida es de 35 años.
Janson et al 1991 también demostraron que los dientes involucrados periodontalmente desarrollan significativamente sacos periodontales más profundos cuando hay presencia de infección endodóntica.

CONCLUSIONES:

Infección intrapulpar evidente promueve la pérdida de hueso marginal y profundización del saco periodontal y por lo tanto debe ser visto como un factor de riesgo en la progresión de una periodontitis.
Una cavidad pulpar infectada puede servir de reservorio bacteriano y por lo tanto mantener destrucción periapical y marginal.
La inflamación marginal en los tejidos periodontales puede permanecer por un período largo a causa de la presencia de una fuente bacteriana en el sistema de conductos, llevando a una continua profundización del saco periodontal.
Infección endodóntica evidente con una zona radiolúcida en el periápice puede resultar en un retardo en la cicatrización durante un tratamiento periodontal.

En casos donde no hay evidencia de mortificación pulpar y se realiza un tratamiento de conductos este no modifica la cicatrización del periodonto durante su tratamiento.

BIBLIOGRAFÍA:
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Volume 29, Issue 8, Page 781-783, Aug 2002
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Relationship between periapical and periodontal status. A clinical retrospective study ,L. Jansson, H. Ehnevid, S. Lindskog, L. Blomlöf; Journal of Clinical Periodontology
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MICROBIOLOGY ,Journal of Clinical Periodontology , Volume 24, Issue 11, Page 857-861, Nov 1997
Carranza´s Clinical Periodontology, Ninth Edition . Saunders
Periodotología clínica e implantología odontológica, Jan Lindhe: Cap 9 : 299- 334.
Periodontal healing in realtion to radiographic attachment and endodontic infection . Ehnevid , Jansson , Lindskog, Blomlof. Journal of Periodontology 64 ,1199-1204
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