Periodoncia , Gingivitis, Dental implants, Periodontitis, Periodontist, Periodontics, Juan Jose Carraro, Bad breath, Bleeding gums, Fundacion carraro, Dr. Adolfo Aragonés, Dental hygiene, Gum surgery
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PERIIMPLANTITIS: Y ALGO MÁS. PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO
   

RESÚMEN
Periimplantitis: proceso inflamatorio que afecta a tejidos  que rodean a un implante
Oseointegrado en funcionamiento y provoca la pérdida del hueso de soporte (Albrektsson e Isidor 1994).
La misma puede ocurrir en pacientes periodontalmente no tratados, enfermos, o sanos que tengan capacidad de infectarse por falta de compliance y mantenimiento.
En este caso se presentó algo más que la infección periimplantaria en una paciente de 23 años, a la cual se colocó implantes con una enfermedad  periodontal “Periodontitis Agresiva” no diagnosticada.

Palabras claves: Periodontitis Agresiva, Periimplantitis, Periodontitis severa,
Actinomyces actinomycetemcomitans.

Summary:
Periimplantitis: inflammatory process involving tissues around an osseointegrated functioning implant (Albrektsson and Isidor 1994).
It can occurred in not treated periodontally, diseased or healthy patients prone to infection because of lack of compliance and maintenance.
In this case is presented something else more than periimplantary infection in a 23 year patient, with implants in a mouth with not diagnosed periodontal disease “Aggressive Periodontitis”.

Key words: Aggressive Periodontitis, Periimplantitis, Several periodontitis,
Actinomyces actinomycetemcomitans.

 

INTRODUCCIÓN
La periodontitis agresiva es un cuadro periodontal severo, con una base genética, asociado a una flora patógena concomitante. El hábitat  ejerce efectos importantes sobre la composición, el metabolismo y la virulencia de los microorganismos colonizadores; estos  a su vez afectan el hábitat.

Los cambios en el huésped o en el hábitat local también afectan la composición y actividad del microorganismo. Esto es importante para el diagnóstico, tratamiento y mantenimiento.

El gen que codifica para esta enfermedad es un gen mayor, transmisible en forma vertical, que puede modificar la susceptibilidad o expresión clínica de la periodontitis.

 Este gen sería activado por factores del medio, tales como Actinomyces actinomycetemcomitans, Porfiromona Gingivalis, Prevotella. Intermedia; dicho gen codifica para la actividad de: leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, interleukina 1b, inmunoglobulinas G y M, factor de necrosis tumoral α.
Estas variaciones se dan en el 67% de las periodontitis severas.

El gen puede ser de carácter recesivo o dominante.13 Para estas periodontitis, se designó con el número 4q11-q13. Sería activado por el Actinomyces y por el citomegalovirus (Slots).

INCIDENCIA Y PREVALENCIA
Su incidencia es menor al 1% en la edades comprendidas entre 14 y 17 años, y del 3,6% entre los 18 y 34 años 2,9,13. Los mecanismos de defensa del huésped se verían alterados a nivel de la primera línea de defensa (Polimorfosnucleares); las funciones alteradas serían:
- Reconocimiento bacteriano.
- Quimiotactismo por disminución de receptores de membrana para FMLP, C5a y leucotrieno B4.
- Fagocitosis.
No se verificó alteración del número de Polimorfosnucleares (Carranza & Newman).

Rasgos microbiológicos: Las hormonas estrógenos y la progesterona ejercen un efecto de estimulación en la reproducción del  Actinomyces , al tiempo que deprimen el quimiotactismo, movilidad y formación del protoplasma en el polimorfonuclear 5 (Migashi, Aoyana, Hitoshi). El Actinomyces induce en el huésped una respuesta de Schwartzmann por medio de endotoxinas(leucotoxina), que se traduce en agregación plaquetaria, activación del complemento y alteración de los leucocitos; los que estimularía la actividad de los osteoclastos y mayor liberación de mediadores proinflamatorios.
 La pérdida ósea en periodontitis severas es de 1.8 mm/año; en la periodontitis del crónica es de 0.36 mm/año (Carranza).

Diagnóstico:
Los siguientes puntos primarios y secundarios son característicos en Periodontitis Agresiva para facilitar el diagnóstico y tratamiento. (Armitage 1999 Workshop of Classification of Periodontal Diseases )

- Historia Clínica Medica sin particularidad.
- Perdida de Inserción y pérdida ósea severas y rápidas.
- Agregación Familiar.
- Cantidad de depósitos bacterianos visibles clínicamente incompatibles con la severidad de la destrucción tisular.
- Concentración de Actinomyces y o Porfiromona Gingivalis aumentada.
- Anormalidad en polimorfonuclear.
- Respuesta exagerada de macrófagos de Pge2, IL-1b  a endotoxinas bacterianas.

Clínico- radiográfico: índices periodontales : profundidad sondaje mayores a 5mm, pérdidas óseas severas, generalmente en adultos jóvenes, generalmente de tipo vertical, escasa placa bacteriana.

Microbiológico: Cultivo para anaerobios subgingivales, PCR (DNA polimerase chain reaction), sondas de ADN.4

Inmunológico: Quimiotaxis de Polimorfonuclear  a FMLP. Quimioluminiscencia. Fagocitosis a Porfiromona. Gingivalis. Adherencia al vidrio. Complemento 5a. ELISA (inmunoabsorción mediada por enzimas) para Inmunoglobulinas : igG ,IgM, IgG2 subclase. (Carranza).

CASO CLÍNICO

La paciente ingresa en el año 1997 a la Cátedra de Periodoncia de la Facultad de Odontología de la UBA,  por interconsulta  por movilidad en implantes de 1.1 y 2.1 como así por un agrandamiento sangrante en la encía del 3.4 y movilidad en varias piezas dentarias.
Previa perdida de  piezas 4.4 a 3.3 inclusive.


(Figs. 1; 2; 3)

Estado actual:
Edad: 23 años. Sexo: femenino.
Antecedentes hereditarios: hermano con enfermedad periodontal.
Antecedentes médicos: sin enfermedades sistémicas. La paciente relata estar tomando anticonceptivos orales desde hace varios años.
Antecedentes odontológicos: portadora de implantes en zona de 1.1 y 2.1, Fig. 4
prótesis  fija (4 piezas)Fig. 1,2.
prótesis removible inferior de 4.4 a 3.4. perdidos por enfermedad periodontal.
En pieza 3.4 y 3.5 agrandamiento gingival localizado. Fig. 3
Pérdidas óseas generalizadas, Periimplantitis 1.1, 2. 1 Fig. 4 y  5
Lesiones endoperiodontales varias Fig. 6,7


(Figs. 4; 5; 6)

Diagnóstico:  Clínico-radiográfico: 
 Periodontitis Agresiva  Generalizada (Workshop on the classification of Periodontal Diseases 1999).8 Periimplantitis ( Lang NP, Karring T). 11, 12


(Figs. 7; 8; 9)


(Figs. 10; 11; 12)



Plan de tratamiento:

- Motivación, cambio de elementos interdentarios (cepillo interdental).
- Indicación de colutorios de clorhexidina 0.12%.
- Eliminación de factores retentivos de placa (apertura de troneras en coronas)
- Eliminación de interferencias oclusales groseras.
- Eliminación  y toma de biopsia de épulis en 3.4 Fig. 3, 14.
- Régimen de amoxicilina (750mg) asociado a metronidazol (250mg) cada 8 hs durante 10            días.3
- Raspaje y alisado a cielo cerrado en dientes e implantes.
- Derivación a endodoncia de piezas: 4.6 y 3.6.Fig. 6,7
- Evaluación. Toma de muestras de placa subgingival para cultivo de anaerobios.

La paciente presenta un diagnóstico de épulis en la pieza 3.4 se realiza el estudio anatomopatológico para descartar un épulis inflamatorio garulomatoso y un Granuloma giganto celular periférico, dado que esta entidad es recidivante ,de agresividad mayor y reabsorción ósea.15 Se enviaron las muestras fijadas en formol al 20% al Laboratorio de Anatomía Patológica Fouba.

El resultado  concluye en Granuloma Gigantocelular periférico. Fig.12,13
Luego de esto se procede a la T Básica.

Resultados del diagnóstico microbiológico post terapia básica fueron: 52% de espiroquetas, 10% cocos, negativo para Actinomyces actinomycetemcomitans, Porfiromona Gingivalis, Prevotella. Intermedia .Se realizó una interconsulta con la Academia Nacional de Medicina, para estudios inmunohistoquímicos.

Siete meses antes de la terapia complementaria, se tomaron muestras para cultivo en (A) implantes con profundidad de sondajes residual de 7mm y en (B) dientes 3.6 y 4.6 con profundidades residuales de 5 mm.
 Resultados: predominio de Gram.+ no esporulados, sin desarrollo de Actinomyces , Porfiromona Prevotella.(Aa, PG, PI ) con una disminución de treponemas a 26% y aumento de cocos a  34%.




(Figs. 13; 14; 15; 16)


CONSIDERACIONES FINALES

Uno de los más difíciles procedimientos en implantología es la sustitución de dientes que faltan en la región anterior maxilar. La creación de una restauración estética, que mimetize los dientes adyacentes naturales, se ha convertido en el foco en el desarrollo de nuevos materiales y técnicas en implantología. La rehabilitación del maxilar anterior exige un protocolo donde los implantes deben ser colocados en conformidad con las exigencias estéticas y reparadoras de tejidos blandos y huesos, no solamente en volumen óseo disponible. Para ello es necesario utilizar recursos adicionales para la planificación, con el desarrollo de nuevas tecnologías en el ámbito de la radiología que permita un diagnóstico más preciso, a través de recursos de manipulación de la imagen y la instalación virtual de los implantes. Por otra parte, los datos proporcionados por los actuales exámenes tomográficos permiten la construcción de modelos tridimensionales a escala que favorecen la planificación previa y la instalación de los implantes con más precisión, a menudo sin la necesidad de colgajos. Este nuevo concepto de planificación relacionado con provisionalización inmediata a favor de la preservación de papilas y una mejor curación para mantener siempre el perfil de emergencia debido a la determinación precisa de la posición del implante.

TRATAMIENTO
Sobre la base del resultado microbiológico favorable y el satisfactorio control mecánico de placa por parte de la paciente, se decide intervenir en forma quirúrgica las lesiones de furcación grado II en 3.6 y 4.6( postratamiento  endodóntico) Fig.7

 Se medicó 24 hs. antes con amoxicilina más ácido clavulánico cada 8 hs por 7 días. Se levantó un colgajo tipo Neuman Fig.8 con una incisión vertical. Se procedió al tratamiento mecánico de la superficie radicular con raspaje y alisado, se realizó la limpieza del defecto óseo.

Se rellenó el defecto con fosfato beta tricálcico hidratado en solución fisiológica. Fig. 9 Se suturó e indicó enjuagatorios de clorhexidina. Se retiraron las suturas a las 2 semanas. Fig.10 Se tomó una radiografía seriada al mes y a los 8 meses. Fig. 11 Se observó un aumento del volumen óseo y reabsorción del relleno.

Así también se registra  una mejoría en los índices clínicos de profundidad al sondaje hemorragia y movilidad.
Se procede a la eliminación de espiras expuestas en los implantes,  para facilitar la higiene y poder conservarlos, al momento tenían bolsas residuales de 5 y 7 mm en caras proximales y flora compatible con salud. (30% de cocos y 20% espiroquetas).

DISCUSIÓN
Para el manejo de estos cuadros se realiza la terapia mecánica y antibiótica en forma conjunta (excepto en los cuadros a predominio de Actinomyces ,  en los que se da el antibiótico en forma previa al raspaje),3 con drogas cuyo espectro abarque los patógenos sospechados y o putativos (Actinomyces actinomycetemcomitans,  Bacteroides Forsytus,  Porfiromona Gingivalis, Prevotella. Intermedia.) considerados como exógenos. Se sabe que el Aa tiene capacidad de colonizar sitios extra gingivales (mucosas, lengua, amígdalas); por tal razón se indican colutorios de clorhexidina 0.12%.
Luego de la terapia básica se verifica una duplicación de los títulos de IgM e Ig2 a los 3 meses y luego de un año, los niveles de inmunoglobulinas se normalizan .6

La terapia actual apunta a controlar la infección bacteriana; el concepto de “erradicación” total de ciertas bacterias ha cambiado  ya que las mismas pueden estar presentes en bajas concentraciones,  aún en ausencia de enfermedad.
En los casos con predominio de Actinomyces, se debe examinar y tratar al grupo familiar del paciente para eliminar el riesgo de reinfección, dado que esta bacteria es transmisible por contacto prolongado.7

La realización de una terapia complementaria en bolsas residuales acompañada de antibióticos tiene como fin reducir  profundidad  de bolsas y la ganancia de inserción clínica. Haffajee 1995. Se seleccionó la asociación de metronidazol y amoxicilina  en forma empírica,  tras una observación clínica-radiográfica, de piezas dentarias e implantes.

La falta de criterio en la selección para la colocación de implantes en este caso ,llevo a un fracaso cierto y predecible, estudios hechos por Hardt .14en un período de cinco años demostró  que pacientes “susceptibles” a periodontitis exhibieron una tasa de fracaso de 8% vs. un 3,3% en pacientes sanos. En  este estudio se observó una correlación directa entre el hueso perdido alrededor de los dientes y el perdido alrededor de los implantes en cinco años de seguimiento.

Esto confirma los mecanismos Inmuno-inflamatorios que destruyen los tejidos periodontales y los peri-implantarios.

CONCLUSIÓN
Como experiencia podemos concluir que la realización de un correcto diagnostico periodontal es sumamente importante para pacientes que requieran complejas  rehabilitaciones implanto protéticas; de no mediar previamente el tratamiento y mantenimiento periodontales puede conducir al fracaso de los implantes y sus estructuras 1. 10 .

Existe evidencia confirmando, que patógenos potenciales identificados alrededor de dientes remanentes, pueden colonizar los implantes dentro de los 6 primeros meses.(Litzgarten 1990)
por lo que sería aconsejable posponer ciertos tratamientos en beneficio de la salud del paciente en forma integral.
En nuestra cátedra recibimos muchas veces pacientes derivados para realizar tratamientos periodontales posteriormente a la colocación de implantes y de aparatología ortodontica, en los cuales el tratamiento periodontal resulta ser  engorroso y complejo.

Por otra parte, este caso clínico hizo posible la participación e integración de distintos profesionales y servicios, tales como bioquímicos, patólogos, microbiólogos, médicos y odontólogos.

Agradecimientos:   Dra. Marina González por su colaboración. Cátedra de Anatomía Patológica FOUBA.


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